განმარტა: როგორ უტევს კორონავირუსი, ეტაპობრივად

ეს ჯერ კიდევ არის „ახალი“ კორონავირუსი, რომელიც იწვევს COVID-19-ს, მაგრამ გაჩენილმა სურათმა მკვლევარებს მისცა მინიშნებები იმის შესახებ, თუ როგორ უნდა მიზანმიმართონ იგი. გადახედეთ მის სტრუქტურას, როგორ აინფიცირებს ის და ქცევებს, რომლებსაც მეცნიერები იმედოვნებენ, რომ დაბლოკონ

SARS-CoV2-ის ზედაპირი, ხაზგასმული ცილის მოლეკულით. (წყარო: მაქს პლანკის ინსტიტუტი)

COVID-19 დაავადების მკურნალობის ძიებისას, მკვლევარები მიზნად ისახავდნენ ახალი კორონავირუსის (SARS-CoV2) სპეციფიკურ ქცევას, რომელიც იწვევს დაავადებას. მიუხედავად იმისა, რომ თავად ვირუსი ჯერ კიდევ შესწავლილია, მკურნალობაზე ნადირობა ეფუძნება იმას, რაც აქამდეა ცნობილი, თუ როგორ აინფიცირებს ის ადამიანებს.

მაშ, როგორ აინფიცირებს ვინმეს კორონავირუსი?

ის იწყება მწვერვალებით, რომელიც კორონავირუსებს მათ სახელს ანიჭებს. კორონავირუსი გარშემორტყმულია ცხიმოვანი გარე ფენით (კონვერტი) და ამ ფენის ზედაპირზე არის ცილისგან დამზადებული წველების გვირგვინი (გვირგვინი).

ადამიანის უჯრედების ზედაპირზე არის ფერმენტი სახელად ACE2, რომელიც მოქმედებს როგორც რეცეპტორი, რომელიც საშუალებას აძლევს SARS-CoV2-ს შეტევა დაიწყოს. ვირუსის მწვერვალის ცილა უკავშირდება რეცეპტორს, შემდეგ ერწყმის უჯრედის ზედაპირს და ათავისუფლებს თავის გენეტიკურ მასალას (რნმ SARS-CoV2-ის შემთხვევაში) უჯრედში. SARS-ის გამომწვევი კორონავირუსი, სახელწოდებით SARS-CoV, იყენებს იმავე ACE2 რეცეპტორს უჯრედში შესაჭრელად.

შიგნით შესვლის შემდეგ, ვირუსი მრავლდება უჯრედის მოლეკულური მექანიზმის გამოყენებით. ყველა ეს ეტაპი მოიცავს სხვადასხვა ურთიერთქმედებას ვირუსის პროტეინებსა და ადამიანის ცილებს შორის. ნებისმიერი მკურნალობა, რომელიც შემუშავებული ან გამოკვლეული იქნება, ამა თუ იმ სტადიაზე ამ აქტივობების დათრგუნვას გამოიწვევს.

რომელი მკურნალობა კონკრეტულად ცდილობს რომელი აქტივობის დათრგუნვას?

სოლიდარობის ცდები, ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის (WHO) ინიციატივა, რომელიც მოიცავს ინდოეთს, იკვლევს მკურნალობის ოთხ ხაზს არსებული მედიკამენტების გამოყენებით. ცალკე, სხვადასხვა კვლევითი ინსტიტუტი სწავლობს ვირუსის ფუნქციონირებას იმ იმედით, რომ ცოდნა გამოიწვევს არსებული წამლების ხელახლა გამოყენებას ან ახლის განვითარებას.

სოლიდარობის ექსპერიმენტები ცდილობენ გაარკვიონ, შეიძლება თუ არა ვირუსის აქტივობის დათრგუნვა:

მიღების ეტაპზე: ეს არის კვლევების სამიზნე მალარიის საწინააღმდეგო პრეპარატების ქლოროქინის და ჰიდროქსიქლოროქინი . იმედის ნაწილი მოდის 2005 წელს Virology Journal-ში ჩატარებული გამოკვლევიდან, რომელიც სწავლობდა ქლოროქინის როლს SARS ვირუსის წინააღმდეგ. აღმოჩნდა, რომ ქლოროქინი ხელს უშლის ამ ვირუსის უნარს, მიემაგროს ACE2 რეცეპტორებს. თუმცა, იმის გამო, რომ ქლოროქინი იწვევს მძიმე გვერდით მოვლენებს, მიმდინარე კვლევები ტარდება მის ნაკლებად ტოქსიკურ წარმოებულთან ჰიდროქსიქლოროქინთან ერთად.

Express Explained ახლა Telegram-ზეა. დააწკაპუნეთ აქ შემოუერთდით ჩვენს არხს (@ieexplained) და იყავით განახლებული უახლესი ამბებით

ამ ორი წამლის გავლენა SARS-CoV2-ზე ჯერ კიდევ მიმდინარეობს მთელ მსოფლიოში.

უჯრედში შესვლის ეტაპზე: ქლოროქინი-ჰიდროქსიქლოროქსინის კომბინაცია კვლავ მოქმედებს. ბევრი ვირუსი უჯრედში ხვდება უჯრედის ზედაპირზე მემბრანის შიგნით არსებული ნაწილების მჟავიანობით, შემდეგ კი თავად მემბრანის რღვევით. როდესაც ქლოროქინი და ჰიდროქსიქლოროქინი შედის განყოფილებაში, ის კარგავს მჟავიანობის ნაწილს; ცდების მიზანია ამ ეტაპზე ვირუსის შეფერხება.

რეპლიკაციის ეტაპზე: რიგი ცდები განიხილავს რეპლიკაციის შეფერხებას საკვანძო ეტაპზე, რომლის დროსაც ვირუსი იყენებს ფერმენტებს ცილების დასაშლელად, რაც იწვევს ახალი ვირუსების ჯაჭვს. წამალი ლოპინავირი, მაგალითად, ცნობილია, რომ აინჰიბირებს აივ-ის მიერ ცილების დასაყოფად გამოყენებულ ფერმენტს, მაგრამ რადგან ლოპინავირი თავად იშლება ადამიანის ორგანიზმში, იგი გამოიყენება რიტონავირთან ერთად, რაც საშუალებას აძლევს მას უფრო დიდხანს გაგრძელდეს. სოლიდარობის ცდების ერთი ნაკრები განიხილავს აივ-ის საწინააღმდეგო პრეპარატების ამ კომბინაციას, ხოლო მეორე იკვლევს ლოპინავირ-რიტონავირს ინტერფერონ-ბეტასთან კომბინირებულ მოლეკულასთან, რომელიც არეგულირებს ანთებას ორგანიზმში.

შიგნით შესვლის შემდეგ, ვირუსი მრავლდება უჯრედის მოლეკულური მექანიზმის გამოყენებით. (AP ფოტო)

სოლიდარობის ცდები წამალ რემდესივირთან, რომელიც თავდაპირველად შეიქმნა ებოლას ვირუსთან საბრძოლველად, შეეცდება დათრგუნოს ახალი კოროვირუსი ძირითადი ფერმენტის მოქმედებით, რომელიც ხელს უწყობს მის რეპლიკაციას. წინა კვლევებმა აჩვენა, რომ ის ეფექტურია SARS და MERS კორონავირუსით ინფიცირებულ ცხოველებში. ამ წელს Cell Research-ში გამოქვეყნებულმა კვლევამ აჩვენა, რომ ქლოროქინის და რემდესივირის კომბინაციამ შეიძლება შეაფერხოს SARS-CoV2-ის რეპლიკაცია კულტივირებულ უჯრედებში.

რას უყურებს სხვა კვლევები?

ზოგიერთი კვლევა სწავლობს ვირუსის სტრუქტურას, ზოგი კი იკვლევს მის ქცევას, როგორც მომავალი წამლების პოტენციურ სამიზნეს. Მაგალითად:

სტრუქტურა: გერმანიის მაქს პლანკის ინსტიტუტში, მკვლევარებმა დაადგინეს, რომ ცილა არა მხოლოდ ვირუსის ყველაზე მკვეთრი იარაღია, არამედ მისი აქილევსის ქუსლიც. ანტისხეულებს შეუძლიათ ამოიცნონ მწვერვალის პროტეინი, დაუკავშირონ მას და მონიშნონ ის, როგორც სამიზნე იმუნური უჯრედებისთვის. თუმცა, ვირუსს ასევე აქვს შაქრის გარსი, რომელიც იმუნური უჯრედებისგან მალავს მისი ცილების ნაწილებს.

აქედან გამომდინარე, მკვლევარები აანალიზებენ შაქრის ფარს და ცდილობენ გამოთვალონ, როგორ მოძრაობენ მწვერვალების ცილები ვირუსის ზედაპირზე და როგორ ცვლიან მათ ფორმას. სუპერკომპიუტერების გამოყენებით მკვლევარები იმედოვნებენ, რომ ამოიცნონ ანტისხეულების დამაკავშირებელი ადგილები და გეგმავენ მათ შედარებას არსებული წამლების დამაკავშირებელ თვისებებთან და, ამრიგად, იდენტიფიცირებენ ინგრედიენტებს, რომლებსაც შეუძლიათ დაბლოკოს ცილა. რა თქმა უნდა, ნარკოტიკების ხელახალი გამოყენება, რომლებიც უკვე არის ბაზარზე, ბევრად უფრო სწრაფია, ვიდრე ახალი აქტიური ინგრედიენტების პოვნა და მათი ტესტირება ხანგრძლივ კლინიკურ კვლევებში, თქვა გერჰარდ ჰამერმა, მაქს პლანკის ბიოფიზიკის ინსტიტუტის დირექტორმა განცხადებაში.

ექსპერტები განმარტავენ: რატომ არის კრიტიკული მოხუცებისა და დაუცველების ქოკუნა

ზოგიერთი კვლევა სწავლობს ვირუსის სტრუქტურას, ზოგი კი იკვლევს მის ქცევას, როგორც მომავალი წამლების პოტენციურ სამიზნეს.

Მოქმედება: გასულ კვირას კლინიკური მედიცინის ჟურნალში ჩატარებულ კვლევაში, ბოლონიისა და კატასაროს (იტალია) უნივერსიტეტების მკვლევარებმა შეადგინეს ურთიერთქმედება ვირუსის პროტეინებსა და ადამიანის ცილებს შორის. როდესაც ვირუსი თავს დაესხმება, სხეული რეაგირებს გარკვეული ცილების გააქტიურებით და სხვათა დეაქტივირებით, რათა ხელი შეუშალოს მას. ამავდროულად, სხეულს აქვს სხვა მექანიზმები, რომლებსაც ვირუსი იყენებს. ეს იყო ის, რაც მკვლევარებმა შეადგინეს კონკრეტული ცილების იდენტიფიცირება.

ეს ღირებული ინფორმაცია ადამიანის უჯრედების ცილებზე ახალი კოროვირუსის ზემოქმედების შესახებ შესაძლოა ფუნდამენტური იყოს წამლის თერაპიის განვითარების გადამისამართებაში, რადგან საერთო ანტივირუსული მკურნალობა წარუმატებელი ჩანს, თქვა ბოლონიის უნივერსიტეტის წამყვანმა ავტორმა ფედერიკო მ გიორგიმ. განცხადება.

სოლიდარობის კვლევების მიღმა, არის თუ არა კვლევები კონკრეტულ წამლებზე?

ანგარიშები დროდადრო ჩნდება. გასულ კვირას Nature-ში, შანხაიტექის უნივერსიტეტის მკვლევარების მიერ ჩატარებულმა საერთაშორისო თანამშრომლობამ მოახსენა ნარკოტიკების ექვსი შესაძლო კანდიდატი, რომლებიც მათ აღმოაჩინეს 10000-ზე მეტი ნაერთის ტესტირების შემდეგ. პროექტი მიზნად ისახავდა SARS-CoV2-ის ცილების გაყოფის მთავარ ფერმენტს, Mpro-ს, რომელიც მთავარ როლს ასრულებს ვირუსული რეპლიკაციის შუამავლობაში. მკვლევარებმა დაუმატეს წამლები უშუალოდ ფერმენტს ან ვირუსის მზარდი უჯრედების კულტურებს და შეაფასეს თითოეული ნაერთის რა რაოდენობაა საჭირო ფერმენტის შესაჩერებლად. მათ განაცხადეს, რომ ექვსი წამალი ეფექტური აღმოჩნდა.

აქ არის სწრაფი Coronavirus-ის სახელმძღვანელო Express Explained-ისგან, რათა განახლდეთ: რა შეიძლება გამოიწვიოს COVID-19 პაციენტის რეციდივი გამოჯანმრთელების შემდეგ? | COVID-19-ის ჩაკეტვამ ჰაერი გაასუფთავა, მაგრამ ეს შეიძლება არ იყოს კარგი ამბავი. აი რატომ | შეუძლია თუ არა ალტერნატიულ მედიცინას კორონავირუსის წინააღმდეგ ბრძოლა? | მომზადდა ხუთწუთიანი ტესტი COVID-19-ზე, შესაძლოა ის ინდოეთმაც მიიღოს | როგორ აშენებს ინდოეთი თავდაცვას ჩაკეტვის დროს | რატომ იტანჯება მწვავედ კორონავირუსით დაავადებულთა მხოლოდ მცირე ნაწილი | როგორ იცავენ თავს ჯანდაცვის მუშაკები ინფიცირებისგან? | რა არის საჭირო საიზოლაციო პალატების მოსაწყობად?

ᲒᲐᲣᲖᲘᲐᲠᲔᲗ ᲗᲥᲕᲔᲜᲡ ᲛᲔᲒᲝᲑᲠᲔᲑᲡ: